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ASSUNTOS GERAIS

COMO O ALZHEIMER SE ESPALHA PELO CÉREBRO




Uma característica do Alzheimer é o acúmulo de proteína tau nos neurônios, o que leva à sua morte.

Uma versão doente de tau se dobra incorretamente, o que leva ao acúmulo. Os pesquisadores não sabiam a escala de tempo desse processo e como a tau dobrada pode se espalhar para outras células. A tau pode se espalhar rapidamente entre os neurônios, mas não é imediatamente prejudicial, de acordo com uma pesquisa em neurônios de ratos publicada no Journal of Neuroscience. Intervir durante o acúmulo inicial de tau pode potencialmente interromper a progressão da doença de Alzheimer.

Hallinan et al. introduziu tau doente em neurônios de camundongos que crescem em uma cultura celular. Em poucos dias, o tau ativado se espalhou para outros neurônios e começou a se dobrar e se acumular. Apesar do acúmulo de tau, os neurônios doadores e receptores permaneceram saudáveis ​​e capazes de enviar mensagens elétricas. Esses resultados mostram que o acúmulo de tau em si não é prejudicial, mas são os processos celulares que interrompe que matam os neurônios.

"O tau se desdobra propaga-se com eficiência entre os neurônios individuais do hipocampo intacto. O desdobramento da tau se propaga de maneira eficiente entre os neurônios individuais do hipocampo intacto

Emaranhados neurofibrilares, formados de proteína tau hiperfosforilada, dobrada, são uma marca patológica de várias neurodegenerações, incluindo a doença de Alzheimer. A patologia da tau se espalha entre os neurônios e propaga o desdobramento de maneira priônica através dos circuitos neuronais conectados. A tauopatia é acompanhada por morte neuronal significativa, mas as relações entre o desdobramento inicial da tau, a propagação através dos neurônios conectados e a citotoxicidade permanecem incertas. Em particular, a conseqüência funcional imediata do desdobramento da tau para o neurônio individual não é bem compreendida. Aqui, usando dispositivos microfluídicos para recriar conexões neuronais discretamente organizadas, mostramos que a propagação e propagação de tau dobrada entre neurônios murinos individuais é rápida e eficiente; ocorre dentro de dias. Os neurônios que contêm e propagam a patologia da tau apresentam déficits de transporte axonal seletivos, mas permanecem viáveis ​​e competentes eletricamente. Portanto, demonstramos que espécies tau dobradas com competência em sementes não causam agudamente a morte celular, mas iniciam disfunções celulares discretas.

DECLARAÇÃO DE SIGNIFICADO

A conscientização pública sobre neurodegenerações progressivas, como demências associadas ao envelhecimento ou traumatismo craniano repetitivo, está aumentando. O desdobramento de proteínas está subjacente a muitas doenças neurodegenerativas, incluindo tauopatias, onde a proteína tau dobrada propaga a patologia através de circuitos cerebrais conectados de maneira semelhante a um príon. Clinicamente, essas doenças progridem ao longo dos anos. Aqui mostramos que o desdobramento da proteína subjacente se propaga rapidamente entre os neurônios individuais. A presença de tau mal dobrada não é diretamente citotóxica para o neurônio; as células permanecem viáveis ​​com déficits limitados. Isso sugere que os neurônios com patologia da tau podem ser resgatados com um modificador terapêutico da doença e destaca uma janela de tempo subestimada para essa intervenção terapêutica.

Fonte: SfN


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